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概述
人體動(dòng)脈血液中酸堿度（pH）是血液內(nèi)H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值，正常為7.35～7.45，平衡值為7.40。體液中H+攝入很少，主要是在代謝過程中內(nèi)生而來。機(jī)體對(duì)酸堿負(fù)荷有相當(dāng)完善的調(diào)節(jié)機(jī)制，主要包括緩沖、代償和糾正作用。碳酸、碳酸氫鹽是體液中最重要作用最大的緩沖對(duì)，代謝性酸負(fù)荷時(shí)，H+與HCO3結(jié)合成H2CO3，H2CO3極不穩(wěn)定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通過呼吸排出體外，使血液中HCO3與H2CO3的比值保持在20：1，pH值也將保持不變,可是代償是有限度的，假如超過了機(jī)體所能代償?shù)某潭龋嶂卸緦⑦M(jìn)一步加劇。代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，以原發(fā)性HCO3降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）為特征。

癥狀
　　　　根據(jù)病人有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等的病史，又有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。
　　　隨病因表現(xiàn)而不同，輕者常被原發(fā)病掩蓋。主要有a.呼吸深快，通氣量增加，PCO2下降，可減輕pH下降幅度，有時(shí)呼氣中帶有酮味；b.面部潮紅、心率加快，血壓常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有嚴(yán)重缺水的癥狀；c.心肌收縮力和四周血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齊和血管擴(kuò)張，血壓下降，急性腎功能不全和休克；d.肌張力降低，腱反射減退和消失；e.血液pH值、二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+　可升高。尿液檢查一般呈酸性反應(yīng)。

病因
　　　　產(chǎn)生過多、排出受阻，或者HCO3丟失過多。常見于a.腹膜炎、休克、高熱等酸性代謝廢物產(chǎn)生過多，或長(zhǎng)期不能進(jìn)食，脂肪分解過多，酮體積累；b.腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，大量HCO3由消化道中丟失；c.急性腎功能衰竭，排H+和再吸收HCO3受阻。

檢查
　　　　血?dú)夥治觥?/p>

治療
　　　　1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。
　　　　2.給堿糾正代謝性酸中毒：嚴(yán)重酸中毒危及生命，則要及時(shí)給堿糾正。一般多用NaHCO3以補(bǔ)充HCO3，去緩沖H+。乳酸鈉也可用，不過在肝功能不全或乳酸酸中毒時(shí)不用，因?yàn)槿樗徕c經(jīng)肝代謝方能生成NaHCO3。三羥甲基氨基甲烷近來常用。1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3，1g乳酸鈉相當(dāng)于9mmol的HCO3，1gTHAM相當(dāng)于8.2mmol的HCO3。而NaHCO3溶液作用迅速、療效確切、副作用小。　
　　　　糾正代謝性酸中毒時(shí)補(bǔ)充堿量可用下式計(jì)算：
　　　　補(bǔ)充堿（mmol）=（正常CO2CP-測(cè)定CO2CP）×體重（kg）×0.2

　　
　　　　或　=（正常SB-測(cè)定SB）×體重（kg）×0.2　　
　　　　臨床上可先補(bǔ)給計(jì)算量的1/2～1/3，再結(jié)合癥狀及血液化驗(yàn)結(jié)果，調(diào)整補(bǔ)堿量。在糾正酸中毒時(shí)大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起低血鉀，要隨時(shí)注重糾治低鉀?！　?br /> 　　　　3.處理酸中毒時(shí)的高鉀血癥和病人失鉀時(shí)的低鉀血癥：酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時(shí)，H從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外不斷被緩沖，K則從細(xì)胞外重新移向細(xì)胞內(nèi)從而使血鉀回降。但需注重，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時(shí)血清鉀濃度更會(huì)進(jìn)一步下降引起嚴(yán)重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時(shí)需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補(bǔ)鉀。　　
　　　　嚴(yán)重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進(jìn)行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡以及代謝尾產(chǎn)物潴留等紊亂。